喘鸣（stridor）是一种高调、刺耳的声音，通常与上呼吸道的部分狭窄或阻塞相关。它是气流在呼吸道通过狭窄处形成湍流的结果，提示可能存在潜在的结构性或功能性问题。

1. 发生机制

喘鸣的核心机制是空气快速湍流通过狭窄或部分阻塞的胸外上呼吸道，产生特定的音频振动：

• 正常气流：在开放的气道中，气流是层流，平稳而无声。

• 气流湍流：当气道狭窄时，空气流速增加，气流变为湍流，导致振动并产生声音。

• 压力变化：

• 狭窄部位的气流速度增加，压力下降（伯努利效应）。

• 降低的压力可能导致软组织塌陷，进一步加重阻塞。

2. 受累区域

喘鸣通常来源于以下解剖区域的狭窄或阻塞：

• 咽部：

• 腺样体肥大或后部软组织塌陷可导致气道狭窄。

• 会厌：

• 会厌炎、肿胀或肿瘤可阻塞会厌通道。

• 喉部：

• 喉软骨软化症、声带麻痹、喉部炎症或肿瘤可导致喉部狭窄。

• 胸外气管：

• 气管软化症、外部压迫（如肿瘤、淋巴结肿大）或气道损伤可能导致气管狭窄。

3. 喘鸣的特征

根据呼吸相，喘鸣可分类为：

• 吸气性喘鸣：

• 发生在吸气期间。

• 常提示胸外上呼吸道（咽、会厌、喉）狭窄。

• 例如喉软骨软化症、声门下狭窄或喉部炎症。

• 呼气性喘鸣：

• 发生在呼气期间。

• 常提示胸内气道阻塞，如气管或支气管狭窄（例如哮喘或气管肿瘤）。

• 双相性喘鸣：

• 吸气和呼气均可听到。

• 提示严重阻塞或固定的上呼吸道狭窄，如声门下严重狭窄或异物吸入。

4. 相关病理生理学变化

• 气道动态变化：

• 吸气时，胸外上呼吸道因负压作用更易塌陷，导致喘鸣加重。

• 呼气时，胸内气道的压力降低，气道狭窄更为明显。

• 软组织弹性：

• 气道的柔软性在一些病理条件下，如喉软骨软化症或气管软化症，可能导致动态气道塌陷。

• 炎症与肿胀：

• 急性炎症（如会厌炎、喉炎）会导致黏膜水肿和气道狭窄。

• 慢性炎症（如肉芽肿性疾病）可造成纤维化和固定性狭窄。

5. 常见病因

• 感染：会厌炎、假性哮吼（喉气管支气管炎）。

• 结构异常：喉软骨软化症、气管软化症、先天性喉狭窄。

• 肿瘤：咽、喉或气管的良性或恶性肿瘤。

• 外部压迫：甲状腺肿大、纵隔肿瘤。

• 异物吸入：导致急性气道阻塞。

喘鸣是一个重要的临床征象，提示潜在的呼吸道狭窄，需根据患者症状和体征紧急评估病因及严重程度。